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    大葉性肺炎|病理變化|并發(fā)癥

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    大葉性肺炎

    大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的肺組織急性纖維素性炎癥。

    病變大多累及單側(cè)肺,以左肺下葉最常見,其次為右肺下葉,也可同時(shí)或先后發(fā)生在兩個(gè)以上肺葉。

    病變起始于肺泡,并迅速擴(kuò)展至整個(gè)或多個(gè)大葉的肺的纖維素性炎。

    多見于青壯年,臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰、呼吸困難,并有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。大約經(jīng)5~10天,體溫下降,癥狀消退。

    一、病理變化

    1.早期,細(xì)菌進(jìn)入肺泡,引起肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血、通透性增加,肺泡中有大量漿液滲出,混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

    病變肺葉腫脹、重量增加、暗紅色。切面有淡紅色液體流出。1~2天后,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜索整理

    2.肺泡腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及纖維素。滲出的纖維素形成網(wǎng)狀,有的通過肺泡間孔與鄰近肺泡中的纖維素網(wǎng)彼此相連。

    肺組織仍明顯腫脹,重量增加,質(zhì)地堅(jiān)實(shí)如肝,由于充血減退,色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色。經(jīng)過5~10天。

    3.隨著機(jī)體抵抗力增強(qiáng),炎癥消退,肺泡壁血管損傷逐漸恢復(fù),滲出停止。細(xì)菌被巨噬細(xì)胞吞噬清除,滲出物被溶解,部分隨痰咳出,部分隨淋巴管吸收和巨噬細(xì)胞吞噬清除。

    大葉性肺炎時(shí),肺組織常無壞死,肺泡壁結(jié)構(gòu)也末破壞,患者痊愈后,肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。

    二、并發(fā)癥

    絕大多數(shù)患者經(jīng)及時(shí)治療,均可痊愈,少數(shù)可有以下并發(fā)癥:

    1.中毒性休克

    2.敗血癥

    3.肺膿腫及膿胸

    4.肺肉質(zhì)變

    由于肺泡腔內(nèi)纖維素滲出過多,中性粒細(xì)胞量少,滲出物不能完全吸收消除,則由肉芽組織取代。病變部位肺組織實(shí)變,呈紅褐色如肉樣,故稱肉質(zhì)變。

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