脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長(zhǎng)繁殖，并向局部排出病毒。若此時(shí)人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），如果此時(shí)血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻停瑒t疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時(shí)間較長(zhǎng)。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現(xiàn)的時(shí)間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。

多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長(zhǎng)兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見(jiàn)癱瘓。

脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（本病毒具嗜神經(jīng)毒性），病灶有散在和多發(fā)不對(duì)稱(chēng)的特點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細(xì)胞損害為多，故臨床上常見(jiàn)四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁?jiàn)，大腦皮層則很少出現(xiàn)病變，運(yùn)動(dòng)區(qū)即使有病變也大多輕微。偶見(jiàn)交感神經(jīng)節(jié)及周?chē)窠?jīng)節(jié)病變，軟腦膜上可見(jiàn)散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無(wú)癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后，即侵入咽部和腸道的淋巴組織，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán)，引起病毒血癥。若機(jī)體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴(kuò)散，引起無(wú)癱瘓期癥狀；如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。