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    風濕性心內膜炎-主管護師輔導資料

    2014-04-01 17:26 醫(yī)學教育網
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    風濕性心內膜炎是主管護師考試需要了解的知識點,醫(yī)學|教育網小編搜集整理了相關資料,便于各位同學復習備考!

    風濕性心內膜炎常侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常被累及,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。腱索和左心房壁內膜有時也可被侵犯。

    病變早期表現為漿液性心內膜炎,瓣膜腫脹、透亮,但尸檢時這種早期變化幾乎看不到。鏡下,瓣膜因漿液性滲出物而變得疏松,伴有巨噬細胞的游入,膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。其后,壞死灶周圍出現Anitschkow細胞,嚴重病例可有Aschoff小體形成。幾周后,在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的,直徑為1~2mm的疣狀贅生物。此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎。

    這些疣贅物呈灰白色半透明,附著牢固,一般不易脫落。鏡下,疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發(fā)生于二尖瓣的心房面和主動脈瓣心室面,其原因:由于瓣膜炎癥波及內皮細胞使之受損傷,同時由于心瓣膜不停地關閉和啟開,閉鎖緣處內膜經常受到摩擦和血流沖擊,使受損內皮細胞脫落,內皮下膠原裸露,因而導致血栓形成。有時,左心房壁亦有血栓形成。

    病變后期,心內膜下病灶發(fā)生纖維化,疣贅物亦發(fā)生機化。由于風濕病常反復發(fā)作,瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮,尤以左心房后壁更為顯著,稱為McCallum斑。

    心瓣膜由于病變反復發(fā)作和機化,大量結締組織增生,致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以及鈣化,瓣葉之間可發(fā)生粘連和纖維性愈著,腱索增粗和縮短,終致形成慢性心瓣膜病。

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