1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。

　?。?） H2CO3解離后釋放出H＋和HCO3-，其中的H＋可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)細(xì)胞外液大量的H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞內(nèi)液的K＋進(jìn)行交換，其結(jié)果是造成細(xì)胞外液血K＋濃度增高。

　?。?） 血漿中急劇增加的CO2可通過(guò)彌散作用進(jìn)入紅細(xì)胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，進(jìn)一步解離為H^＋+ HCO₃^-，H^＋可與Hb結(jié)合為HHb，而HCO3^-則自紅細(xì)胞逸出，與血漿Cl^-發(fā)生交換。其結(jié)果是血漿Cl^-濃度降低，同時(shí)HCO3^-濃度有一些增高醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理。

　　2、呼吸系統(tǒng) 呼吸性酸中毒本身多是由肺通氣功能障礙引起的，因此呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。

　　3、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié)。

　　急性呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟往往來(lái)不及代償。慢性呼吸性酸中毒，隨著PaCO₂升高和H＋濃度的增加，可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使腎小管產(chǎn)生NH₃和排泌H^＋、NH4⁺增加、腎小管重吸收NaHCO₃增加。