現(xiàn)在人們生活壓力越來越大，據(jù)一篇發(fā)表于《Journal of Cell Biology》的研究報告，研究人員發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)處于長期的脅迫下將導(dǎo)致儲存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子釋放出來，誘發(fā)細(xì)胞死亡。

　　在壓力脅迫下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中逐漸積累錯誤折疊的蛋白質(zhì)，而細(xì)胞自身可以通過放緩翻譯速度并增加正確折疊的蛋白質(zhì)產(chǎn)物來進行矯正。但隨著壓力的持續(xù)影響，轉(zhuǎn)錄因子CHOP延長表達則會引起細(xì)胞凋亡，這種細(xì)胞凋亡體系是由從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中釋放的鈣離子引發(fā)的，但到目前為止，CHOP如何引發(fā)這一步還不得而知。

　　研究人員對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中連接CHOP引入(CHOP induction)和鈣離子醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理釋放的兩種蛋白質(zhì)ERO1-α氧化酶和鈣離子通道蛋白IP3R進行研究。ERO1-α是CHOP轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)物，在缺失CHOP的細(xì)胞中ERO1-α再表達將引起細(xì)胞死亡。另一方面，敲除到ERO1-α或IP3R基因可以防止鈣元素釋放和ER壓力下細(xì)胞的凋亡。對胰島素抵抗的肥胖老鼠研究表明，由于其經(jīng)受著內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力脅迫，IP3R依賴性的鈣離子釋放量增加。

　　研究人員認(rèn)為ERO1-α能夠氧化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，促進IP3R中關(guān)鍵的二硫鍵的形成，從而使該通道更加活躍。

　　參閱文獻：

　　1. Li et al. Role of ERO1-{alpha}–mediated stimulation of inositol 1,4,5-triphosphate receptor activity in endoplasmic reticulum stress–induced apoptosis. Journal of Cell Biology, September 21, 2009 DOI: 10.1083/jcb.200904060