器官移植后，免疫抑制（immunosuppression）不可避免地被用來防止機體排斥異質器官，然而這卻使得機體防御外來病原體的能力大大降低。協(xié)同刺激阻滯（Costimulation blockade）是免疫抑制后出現(xiàn)的一個現(xiàn)象：抗體以及融合蛋白（fusion proteins）常被用于預防在T細胞跟抗原呈遞細胞（antigen-presenting cells）間的共刺激作用。然而，已經證實，在許多與人類生理學上相關的器官移植病例中，協(xié)同刺激阻滯并不能預防器官移植的排斥反應。

　　（Figure： Cardiac allograft in a knockout mouse treated with Tim-1.）

　　Xueli Yuan等人提出了另一種解決方法，它能夠修復協(xié)同刺激阻滯所應有的能力。他們對T-bet轉錄因子敲除型鼠（transcription factor T-bet knockout mice）進行了研究，發(fā)現(xiàn)其阻止了向Th1輔助T細胞（Th1 helper T cells）的分化。在Th1細胞減少的個體中（如產生免疫抑制的個人），細胞因子IL-17驅動了一個放大的同種異醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理體免疫反應（alloimmune response）。抑制Tim-1和它的配體的相互作用抑制了T17細胞分泌IL-17.T-bet敲除型鼠與野生型鼠相比，其器官移植排斥反應來得更快。他們指出協(xié)同刺激阻滯在T-bet敲除型鼠中是無效的，除非Tim-1也被同時阻滯。另一位研究參與人員K.M.說，類似的途徑可能對人類的疾病的研究有所幫助。

　　Xueli Yuan等人進一步解釋說：“以Tim-1為靶點來克服移植耐受，是由表達CD8的T17 細胞介導的。”