密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)系外科免疫療法分部，中國中科院生物物理研究所聯(lián)合研究的新成果在Science的在線版發(fā)布，文章標題為：CD24 and Siglec-10 Selectively Repress Tissue Damage–Induced Immune Responses。主要解析了CD24與Siglec-10對免疫應(yīng)答的選擇性抑制作用。

　　文章通訊作者為密歇根大學(xué)普通外科系免疫治療分部的劉陽教授（Yang Liu，生物通譯），以及助教鄭磐（Pan Zheng，生物譯）。劉陽教授1982年畢業(yè)于武漢大學(xué)生物系，曾在耶魯大學(xué)做博士后。文章第二作者醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理是來自中科院生物物理研究所的譚捷研究員。

　　生物世界中的受體識別模式具有區(qū)分病原或是損傷細胞的成分的功能，通常受損傷的細胞如不被清除可能對機體有危害，受體識別可能激活天然免疫系統(tǒng)。值得關(guān)注的一點是，機體如何通過受體識別機制來區(qū)分外源病原和自身損傷細胞，個中的分子機制一直鮮為人知。

　　在本篇Science研究性文章中，劉陽教授等研究人員發(fā)現(xiàn)，CD24缺乏的生物模型小鼠表現(xiàn)出對自身損傷細胞成分更敏感，而對外源性病原沒有出現(xiàn)異常，于是研究小組對這一分子機制開展研究。

　　研究發(fā)現(xiàn)CD24與高遷移率族蛋白B1(high-mobility group box-1,HMGB1，生物通注：HMGB1是一種DNA結(jié)合蛋白,可作為細胞因子參與炎癥反應(yīng))，熱休克蛋白70（Heat shock protein70，HSP70），熱休克蛋白90（heat shock protein 90，HSP90）具有功能上的聯(lián)系。CD24是HMGB1，HSP70，HSP90蛋白的負調(diào)控因子，它能降低這些蛋白的活性，還能抑制核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）的活性。在生物模型小鼠的研究中發(fā)現(xiàn)這一負調(diào)控功能的實現(xiàn)很大程度上依賴Siglec-10或Siglec-G.

　　這些研究結(jié)果顯示CD24-Siglec-G通路具有保護宿主的功能，它通過負調(diào)節(jié)機制降低宿主對病理性的細胞死亡成分的致死性天然免疫應(yīng)答活性，保護宿主免受自體免疫性的傷害，通過這一模式來區(qū)分免疫原來自本身還是來自外界。