摘 要：目的初步探討過氧化物酶增殖活化受體-γ（PPAR-γ）激動劑吡格列酮對哮喘模型TH1/TH2細(xì)胞因子表達的影響及其機制。

　　方法 18只BALB/c小鼠隨機分為正常對照組、哮喘組和藥物組，每組各6只。采用Western blot方法檢測各組小鼠肺組織T-bet和GATA3的表達，同時運用流式細(xì)胞儀檢測小鼠脾細(xì)胞胞內(nèi)細(xì)胞因子白細(xì)胞介素4（IL-4）和干擾素-γ（IFN-γ）的表達。

　　結(jié)果 哮喘組肺組織T-bet的表達與正常對照相比顯著升高（P＜0.01），GATA3無顯著變化（P＞0.05）；經(jīng)吡格列酮治療的小鼠肺組織T-bet的表達與哮喘鼠比顯著增高（P＜0.01），而GATA3無顯著變化（P＜0.05）。哮喘鼠T細(xì)胞內(nèi)IL-4/IFN-γ比值與正常組相比明顯升高（P＜0.01）；經(jīng)吡格列酮治療后細(xì)胞內(nèi)IL-4/IFN-γ比值明顯降低（P＜0.01）。

　　結(jié)論 PPAR-γ激動劑吡格列酮可能通過參與調(diào)控TH1細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程中重要轉(zhuǎn)錄因子T-bet的表達，改變IL-4/IFN-γ比值，從而改善相應(yīng)的炎性癥狀，PPAR-γ可能成為哮喘治療的新靶點。