初次接觸半抗原之后，表皮內(nèi)的lC攝取半抗原、處理后，移向局部淋巴結(jié)，在那兒將抗原呈遞給原始t細(xì)胞。weilich等通過免疫組化和電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)半抗原誘導(dǎo)lC的遷移到局部淋巴結(jié)的途徑是通過真皮淋巴管而不是通過血管。小鼠表皮接觸半抗原之后，表皮內(nèi)的lC數(shù)目減少，在真皮內(nèi)的樹突狀細(xì)胞呈線狀排列。進(jìn)一步研究表明lC的遷移和線狀排列的形式僅與接觸致敏因子有關(guān)，而與非致敏復(fù)合物無關(guān)。他們還發(fā)現(xiàn)不同的致敏物可以引起lC的超微結(jié)構(gòu)和遷移方式的不同。

　　lC在處理半抗原的過程中，由“靜止”（resting）轉(zhuǎn)化為“活化”（activated）的功能狀態(tài)。lC的活化與下列因素有關(guān)：角質(zhì)形成細(xì)胞（kC）的觸發(fā)作用，半抗原的直接作用，局部分泌的細(xì)胞因子（iL-6、iL-12、iL-1β、化學(xué)因子）和其它細(xì)胞因子如化學(xué)趨動因子、腫瘤壞死因子（tNF-α）、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（gM-CSF）的作用。其中kC觸發(fā)起著重要的作用。kC在表皮接觸半抗原后分泌炎癥因子，這些因子激活局部內(nèi)皮細(xì)胞，吸引白細(xì)胞，增加歸巢細(xì)胞（residentcells）表面主要組織相容性復(fù)合體（mHC）、協(xié)同刺激分子（costimulatory）和粘附分子的表達(dá)。半抗原具有觸發(fā)kC釋放炎癥因子或醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理直接作用于lC誘導(dǎo)細(xì)胞因子分泌的能力，是活化lC和誘導(dǎo)cHS的最初刺激物。

　　lC在活化過程中增加表面mHCⅠ類分子、mHCⅡ類分子、粘附分子、協(xié)同刺激分子（b7-1、b7-2）的表達(dá)。在lC活化后，它攝取、處理和呈遞抗原的能力發(fā)生了改變。從表皮中新鮮分離的lC具有處理抗原且將蛋白抗原呈遞給原始t細(xì)胞的能力，而淋巴結(jié)中具有成熟表現(xiàn)形的lC能有效地協(xié)同刺激t細(xì)胞，但不能處理和呈遞原始蛋白。

　　皮膚中除了主要的抗原呈遞細(xì)胞lC外，還有其它抗原呈遞細(xì)胞如真皮內(nèi)的樹突狀細(xì)胞。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，半抗原劑量的不同，所需要的抗原呈遞細(xì)胞（aPC）所在的部位也不同。低劑量的半抗原致敏主要通過表皮lC呈遞，大劑量的半抗原很大程度上信賴于真皮抗原呈遞細(xì)胞。