生物標(biāo)志物

　　IPASS研究生物標(biāo)志物分析證實(shí)，對(duì)EGFR突變者，吉非替尼的PFS優(yōu)于卡鉑+紫杉醇（PC）化療組（P<0.0001）；客觀緩解率（ORR）也高于PC組（71.2%對(duì)47.3%），而EGFR野生型患者接受吉非替尼的PFS和ORR均不及化療組。

　　FLEX研究結(jié)果并不支持KRAS突變狀態(tài)是晚期NSCLC西妥昔單抗聯(lián)合一線化療療效預(yù)測(cè)因子的假說(shuō)，早期皮疹似乎均與鉑類為基礎(chǔ)化療+西妥昔單抗治療的更好轉(zhuǎn)歸相關(guān)（中位OS期分別為15.0個(gè)月和8.8個(gè)月，P<0.001）。

　　一項(xiàng)大型前瞻性研究表明，在特定分子標(biāo)志物免疫組化染色的輔助下，肺鱗癌病理學(xué)診斷的準(zhǔn)確率可得到提高。

　　維持治療

　　培美曲塞維持治療可延長(zhǎng)晚期NSCLC患者總體OS（13.4個(gè)月對(duì)10.6個(gè)月，P=0.012）及其中非鱗癌患者的OS（15.5個(gè)月對(duì)10.3個(gè)月，P=0.002），但鱗癌亞組的OS未較二線治療對(duì)照組改善。

　　在SATURN研究中，厄洛替尼維持治療顯著延長(zhǎng)了晚期NSCLC患者總體及EGFR陽(yáng)性者的PFS期（P<0.0001），提高了緩解率（12%對(duì)5%）和疾病控制率（40.8%對(duì)27.4%，P<0.0001）。

　　ATLAS研究表明，貝伐單抗中加入厄洛替尼可顯著延遲晚期NSCLC疾病進(jìn)展：兩組的中位無(wú)進(jìn)展生存（PFS）期分別為4.8個(gè)月和3.7個(gè)月（P=0.0012），且均未出現(xiàn)預(yù)期外不良反應(yīng)。

　　多靶點(diǎn)或新靶點(diǎn)藥物

　　在ZODIAC研究中，多西他賽加用多靶點(diǎn)靶向藥物凡德他尼二線治療可延長(zhǎng)晚期NSCLC患者PFS期（17.3周對(duì)14.0周），提高ORR（17%對(duì)10%），但OS無(wú)顯著差異。

　　一項(xiàng)Ⅱ期研究顯示，HDAC抑制劑（vorinostat）聯(lián)合PC化療可提高晚期NSCLC緩解率（34.0%對(duì)12.5%），并延長(zhǎng)PFS期（5.75個(gè)月對(duì)4.10個(gè)月）。

　　NVALT-4研究表明，多西他賽+卡鉑化療中加入Cox-2抑制劑塞來(lái)昔布，可提高晚期NSCLC緩解率（P=0.05），但兩組的PFS和OS無(wú)顯著差異（風(fēng)險(xiǎn)比分別為0.94和0.95）。