上海瑞金醫(yī)院鄭捷等研究證實(shí)，鏈球菌DNA成分可能導(dǎo)致銀屑病發(fā)病，其研究論文《鏈球菌抗原中的細(xì)菌DNA成分增強(qiáng)尋常型銀屑病患者外周血單核細(xì)胞（PBMC）的增殖和活化》于2009年7月16日在線發(fā)表在《皮膚病學(xué)研究》（J Investigat Dermatol）上。

　　鄭捷等通過研究鏈球菌DNA對于銀屑病患者免疫細(xì)胞增殖、活化以及各種細(xì)胞因子分泌水平變化的影響后發(fā)現(xiàn)，與健康人群相比，銀屑病患者PBMC經(jīng)過鏈球菌抗原（SA）刺激后，具有更強(qiáng)的增殖反應(yīng)能力。研究者使用DNA酶-I去除鏈球菌抗原中的核酸成分后獲得去除核酸成分的鏈球菌抗原（non-NASA）。用non-NASA刺激患者PBMC后的增殖效應(yīng)顯著低于SA刺激組。

　　此外，non-NASA與SA刺激相比，T細(xì)胞（包括表達(dá)皮膚歸巢淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原的T細(xì)胞）表達(dá)CD69水平和PBMC分泌α干擾素（IFN-α）水平顯著降低。而對于non-NASA刺激引起的患者T細(xì)胞活化水平和IFN-α分泌量下降，如果在其刺激中同時(shí)加入人工合成的CpG-A，則可以恢復(fù)到單獨(dú)SA刺激水平，CpG-A的作用正是模擬了鏈球菌的DNA成分。

　　二組刺激相比，B細(xì)胞表面活化標(biāo)志CD86表達(dá)水平和γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）分泌量并沒有明顯改變；但在刺激同時(shí)加入人工合成的CpG-B后CD86的表達(dá)水平顯著升高。

　　該研究通過揭示鏈球菌抗原（尤其是鏈球菌DNA）的生物學(xué)功能，發(fā)現(xiàn)non-NASA相比SA可顯著降低銀屑病患者PBMC增殖和T細(xì)胞活化，提示鏈球菌DNA可輔助活化致病性T細(xì)胞，誘導(dǎo)銀屑病的發(fā)生與發(fā)展。