據(jù)悉，長期攝入可卡因會改變大腦中基因的表達(dá)方式。這一發(fā)現(xiàn)由最新一期美國《科學(xué)》雜志刊載，或許有助于創(chuàng)制更有效戒毒方法。

　　獲快感

　　研究報告認(rèn)定，可卡因以“組蛋白甲基化”過程影響大腦中基因的表觀遺傳，即在不改變基因序列本身的情況下影響基因表達(dá)。

　　報告揭示大腦中有一種酶，用以控制與快感相關(guān)基因的“開關(guān)”。長時間攝入可卡因?qū)?dǎo)致這種酶“失效”，進(jìn)而令人更加依賴于可卡因獲取快感。

　　美國全國濫用麻醉品研究所主任諾拉•沃爾考認(rèn)為，這一研究結(jié)果可以幫助解釋可卡因如何改變大腦機能。路透社8日援引沃爾考的話報道：“這一發(fā)現(xiàn)讓我們更好地了解可卡因成癮將如何對神經(jīng)機能產(chǎn)生長期影響。”

　　成依賴

　　研究人員借助動物實驗研究長期攝入可卡因和一次性攝入可卡因的差異：給一組小鼠連續(xù)注射可卡因；而給另一組小鼠連續(xù)注射鹽水，只在實驗結(jié)束時給它們注射一劑可卡因。

　　實驗結(jié)果顯示，長期攝入可卡因的小鼠對可卡因產(chǎn)生依賴性；它們的基因表達(dá)過程出現(xiàn)顯著變化。先前其他實驗中出現(xiàn)過類似情況。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，作為改變大腦中“快感中樞”機能的方式之一，可卡因抑制一種名為“G9A”的基因表達(dá)。這種基因可以產(chǎn)生一種酶，用以控制其他幾種基因的表達(dá)。

　　促治療

　　研究人員首次發(fā)現(xiàn)，“逆轉(zhuǎn)”可卡因抑制“G9A”基因表達(dá)的過程，可以中止基因表達(dá)的改變，降低可卡因的成癮性。

　　“這一重要發(fā)現(xiàn)令我們研究可卡因成癮性取得進(jìn)展，”沃爾考說，“盡管還需要進(jìn)一步研究，我們已經(jīng)揭示長期攝入可卡因所誘發(fā)分子連鎖反應(yīng)中的關(guān)鍵一環(huán)。由此，我們可能創(chuàng)制戒除毒癮的新方法。”

　　美國西奈山醫(yī)學(xué)院大腦研究所主任埃里克•內(nèi)斯特勒說：“隨著對長期攝入可卡因所致基因和表觀遺傳過程的研究趨于全面，我們對整個大腦的生化調(diào)節(jié)機制也更加了解。”

　　“這不僅有助于研究可卡因影響大腦的其他途徑，”他說，“還有助于找到新的（戒毒）治療手段。”