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    吸入性肺炎的病理改變

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      吸入胃容物后,胃酸可立即引起氣道和肺部化學(xué)性灼傷。刺激支氣管引起管壁強(qiáng)烈痙攣,隨后產(chǎn)生支氣管上皮的急性炎癥反應(yīng)和支氣管周圍炎性浸潤。進(jìn)入肺泡的胃液迅速擴(kuò)散至肺組織,引起現(xiàn)泡上皮細(xì)胞破壞、變性、并累及毛細(xì)血管壁、使血管壁通透性增加,血管內(nèi)液體滲出,引起水腫及出血性肺炎。

      同時(shí)由于肺泡毛細(xì)血管膜的破壞,形成間質(zhì)性肺水腫。數(shù)日后肺泡內(nèi)水腫和出血逐漸吸收,并被透明膜所代替。久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時(shí)若將咽部寄居菌帶入肺內(nèi),可導(dǎo)致以厭氣菌為主的繼發(fā)性細(xì)菌感染,形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應(yīng)性降低、肺容量減少,加之肺泡表面活性物質(zhì)減少,使小氣道閉合,肺泡萎陷引起微肺不張,均可產(chǎn)生通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)和靜動(dòng)脈血分流增加,導(dǎo)致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內(nèi)液大量滲出或反向性血管擴(kuò)張,可產(chǎn)生低血壓。碳?xì)浠衔镂氲牟±磉^程與胃酸吸入相仿,因其表面張力低,吸入后可立即在肺部大面積擴(kuò)散,并使表面活性物質(zhì)失活,而易產(chǎn)生肺不張、肺水種,醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥。

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