當致敏者再次吸入某種有機粉塵或動物蛋白微粒時，在肺的終末段引起炎癥反應。Ⅲ型超敏反應是本病的主要發(fā)病機制。特異IgG抗體存在于50%以上的暴露者和90%以上有臨床表現(xiàn)的患者血清中。癥狀開始于抗原攻擊后4～8h，在肺的間質中形成并沉積了抗原-抗體復合物，接著復合物又激活補體引起急性炎癥和組織損傷。后來又證實細胞介導的Ⅳ型超敏反應在本病的發(fā)病機制中也起重要作用。Ⅰ型超敏反應在典型的過敏性肺炎的發(fā)病中作用不明顯。一般外周血嗜酸粒細胞和血清IgE水平正常，常見吸入變應原皮試速發(fā)反應陽性率不高，特應性疾病的發(fā)生率也低，醫(yī)學`教育網搜集整理這兩點說明特應性不大可能是一個重要罹患因素宿主的易感性主要與個體的遺傳體質和先前存在的肺疾患有關。

　　主要病理特點為肺泡腔內大量嗜酸粒細胞浸潤，肺纖維化與巨細胞肉芽腫形成。