慢性肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)科學(xué)中要求掌握的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家參考。

　　肺心病的病因雖有不同，但發(fā)展至肺心病的機(jī)制相同，即肺動脈高壓、右心負(fù)荷過重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常見的病因慢性支氣管炎為例，其發(fā)展過程為慢性支氣管炎－阻塞性肺氣腫－肺心病。

　　1.肺動脈高壓　其形成主要與以下因素有關(guān)。

　　（1）肺細(xì)小動脈痙攣　是引起肺動脈高壓最主要的因素。由于阻塞性肺氣腫及其他病因使肺的呼吸功能發(fā)生障礙，從而引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺細(xì)小動脈痙攣，導(dǎo)致肺動脈高壓，同時缺氧和高碳酸血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，加強(qiáng)肺血管收縮，加重肺動脈高壓。

　　（2）肺血管病變　長期反復(fù)發(fā)作的慢支及其周圍炎可累及鄰近肺細(xì)小動脈，引起管壁炎癥，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，使肺泡壁毛細(xì)血管床減少，當(dāng)其減少超過70%時，則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓發(fā)生。

　?。?）血容量增多和血液黏稠度增加　慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力隨著增高，且常伴有血容量的增加，更使肺動脈壓增高。缺氧和高碳酸血癥使交感神經(jīng)興奮，可增加心排血量，又使腎小動脈收縮，腎血流量減少，促使水、鈉潴留，水與鈉的潴留呵增加肺血流量，從而加重肺動脈高壓和心臟負(fù)荷，使肺心病發(fā)展，發(fā)生右心衰竭。

　　2.右心室肥大和右心衰竭　肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高后，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥大。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是在急性呼吸道－肺感染發(fā)作時，肺動脈高壓持續(xù)存在且較嚴(yán)重，超過右心的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，在右心室收縮終期殘余血量增加，舒張末期壓增高，發(fā)生右心衰竭。

　　3.左心受累　肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受損為主的全心病。

　　4.其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除對心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。