?。ㄒ唬⒈容^鹽酸氟西汀和阿米替林治療抑郁癥的療效和不良反應
應益飛等,采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)和漢密爾頓副反應量表(TESS)及臨床療效評定標準分別評定療效及副反應。結果:鹽酸氟西汀與阿米替林治療抑郁癥均有良好效果。結論:鹽酸氟西汀治療抑郁癥,療效與阿米替林相當,副反應輕微,患者依從性較好。
?。ǘ?、首發(fā)抑郁癥患者經鹽酸氟西汀治療后腦葡萄糖代謝率的變化
張選紅等,對8例首發(fā)抑郁癥患者經鹽酸氟西汀治療前,后進行正電子發(fā)射斷層掃描術(PET),并采用統(tǒng)計參數地圖(SPM,P值設為0.001)方法分析。以漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、Montgomery-Asberg抑郁量表(MADS)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)、臨床療效總評量表(CGI)、中國修訂韋克斯勒成人智力量表(WAIS-RC)、中國修訂韋克斯勒記憶量表(WMS-RC)、威斯康星卡片分類測驗(WCST)評價臨床癥狀改善及神經心理變化。結果:SPM分析顯示,首發(fā)抑郁癥經鹽酸氟西汀治療有效者的左側額上回、左側額中回、右側腦島、左側頂上小葉、右側頂下小葉及右側小腦后葉的局部葡萄糖代謝率顯著高于治療前(P<0.001);左側丘腦、左側豆狀核的局部葡萄糖的代謝率顯著低于治療前(P<0.001)。結論:鹽酸氟西汀可使首發(fā)抑郁癥患者的前額葉皮質、丘腦的局部葡萄糖代謝率發(fā)生變化。
?。ㄈ}酸氟西汀對帕金森病患者的早期應用
李曉燕等,實驗分析后發(fā)現,目前雖對帕金森病后出現抑郁的發(fā)生機制尚不清楚,但有研究表明帕金森患者的5-羥色胺神經元通路發(fā)生變性,許多帕金森患者背縫核至邊緣區(qū)及間腦的5-羥色胺神經元通路有細胞缺失。Azmitia發(fā)現5-羥色胺回收抑制劑的結合部位也有相應減少。從而使神經遞質水平低下而致抑郁。氟西汀為5-羥色胺再攝取抑制劑,其通過阻斷突觸前膜5-羥色胺的再攝取而使神經細胞突觸間隙中可供生物利用的5-羥色胺增加,從而加強5-羥色胺能神經元傳遞而發(fā)揮抗抑郁作用。本研究中對照組由于未進行抗抑郁治療,4周后SDS分≥ 53分的患者明顯增加,SDS均分也增加;而觀察組SDS分≥53分的患者明顯減少,SDS均分也明顯減少。兩組ADL均減少,以觀察組減少明顯;兩組肌張力比較也以觀察組緩解較明顯,從而表明早期應用氟西汀能有效的預防和治療抑郁,改善患者的抑郁情緒,使帕金森病后患者有良好的心態(tài)積極主動地參與治療和康復,最大限度的恢復肌張力,提高日常生活能力。所以對早期的帕金森患者,無論SDS分是否達到診斷抑郁癥標準,都可以進行抗抑郁干預。[抑郁自評量表(SDS) ,以SDS分≥53分為帕金森病伴抑郁癥;日常生活能力表(ADL)]
?。ㄋ模}酸氟西汀對血管性癡呆患者療效的影響
李學松,將63例血管性癡呆患者隨機分為兩組,治療組給予鹽酸氟西汀治療20mg/d,一次口服;對照組給予安慰劑,共治療8周。在治療前、后分別應用簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)、護士用住院患者觀察量表(NOSIE)進行評分,判定療效。結果:治療后,治療組NOSIE評分較對照組有顯著性提高(P<0.01),兩組MMSE評分相比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論:鹽酸氟西汀有助于改善血管性癡呆患者的精神行為、提高患者生活質量、減輕護理負擔,對患者認知功能無明顯影響。
?。ㄎ澹}酸氟西汀抗腦梗死后抑郁癥
董芬等,實驗觀察后認為腦卒中時腦組織損害破壞了去甲腎上腺能神經元和5-羥色胺神經元及其通路,使這兩種神經遞質下降而導致抑郁癥。同時,此類病人大多留有偏癱或(和)語言障礙等神經功能缺失,擔心自己成為社會和家庭的累贅,從而產生抑郁癥。鹽酸氟西汀是神經元攝取5-羥色胺的選擇性抑制劑。通過阻滯5-羥色胺再攝入和增強控制5-羥色胺釋放,增強其傳遞而發(fā)揮抗抑郁作用;同時刺激運動神經功能,促進腦組織康復;另外5-羥色胺還能誘導新突觸聯系,促進感覺運動突觸生長,增強脊髓運動的興奮性,調節(jié)和(或)改善有目的性運動反應,有利于癱瘓肢體的功能恢復。腦卒中患者抑郁癥的改善,可提高信心,增加配合治療的主動性,有利于神經功能的恢復。新一代抗抑郁藥5-羥色胺再攝取抑制劑的副作用較少而輕,經處理后大多能消失。通過其抗抑郁的干預治療,既能改善神經功能缺損癥狀,改善患者的預后,且臨床應用安全,具有臨床實用價值。
?。}酸氟西汀治療腦卒中后抑郁的療效及安全性探討
萬勝春等,采用隨機、單盲、安慰劑、對照方法,對60例腦卒中后抑郁患者治療6周。采用漢密頓抑郁量表、抑郁自評量表、臨床療效和治療藥物副反應量表等評定療效和副作用。結果:鹽酸氟西汀組總有效率、顯效率高于丙米嗪組(P <0.01)。鹽酸氟西汀治療腦卒中后抑郁療效確切,副作用輕微。