神經(jīng)病理性疼痛是神經(jīng)系統(tǒng)的一種疾病，是由中樞敏感化和外周敏感化引起的，是頑固性癌痛的主要原因。

　　其中外周敏感化的發(fā)生機制是，各種原因造成的神經(jīng)損傷引起異位沖動，后者引發(fā)神經(jīng)損傷部位和背根神經(jīng)節(jié)細胞膜Na⁺通道密度增高，其中河豚毒敏感Na⁺通道可介導(dǎo)神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，這些自發(fā)的異位沖動不斷地傳入脊髓，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理可引起和維持中樞敏感化。此外交感神經(jīng)和免疫系統(tǒng)均起一定作用。

　　1983年通過動物實驗證實，組織、神經(jīng)損傷或強烈刺激初級傳入C纖維可引起脊髓背角神經(jīng)元興奮性持續(xù)升高，這一現(xiàn)象被稱之為中樞敏感化。初級傳入纖維與脊髓背角神經(jīng)元之間的突觸傳遞可塑性變化是中樞敏感化的主要原因。這種可塑性是指，如果疼痛持續(xù)存在，疼痛發(fā)生機制也會持續(xù)；如果疼痛持續(xù)消失，疼痛機制也可以緩解或消失，這為治療提供了依據(jù)。比如給予疼痛患者規(guī)范藥物如美施康定治療，疼痛長期消失，原來形成的可塑性變化還可能減弱和恢復(fù)，表現(xiàn)為藥物劑量有所降低，但疼痛仍可以控制。