尿毒癥患者的死亡率明顯高于普通人群，死亡主要由心血管事件導(dǎo)致。血管鈣化在心血管病發(fā)病率和死亡率增加中起重要作用。在過去幾年中，臨床醫(yī)師逐漸認識到，血管鈣化是促鈣化過程激活和抗鈣化過程減弱的結(jié)果。治療時要避免使用導(dǎo)致鈣負荷增加的方法，而且要很好地控制代謝并優(yōu)化透析治療。

　　尿毒癥血管鈣化的定義

　　病理性鈣化分為轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化。尿毒癥患者的血管鈣化通常伴有動脈粥樣硬化和代謝紊亂，因此涉及轉(zhuǎn)移性鈣化和營養(yǎng)不良性鈣化兩種方式。

　　終末期腎?。‥SRD）患者的血管鈣化分布在血管壁中層（平滑肌細胞）和內(nèi)膜（有動脈粥樣硬化斑塊）兩個位點。內(nèi)膜鈣化呈散發(fā)型，見于主動脈、冠狀動脈和其他肌性動脈，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理在慢性腎病患者中開始于兒童期和青春期。外周動脈中層鈣化是尿毒癥和糖尿病血管病變的共同特征。首先累及主動脈，隨后延伸至外周小血管，鈣化呈干線型或管道型。中層和內(nèi)膜鈣化可共存于同一患者的同一血管內(nèi)，使ESRD患者心血管?。–VD）的發(fā)病率增高。

　　尿毒癥血管鈣化的機制

　　一直認為，血管和軟組織鈣化主要是由血磷、血鈣水平和鈣磷乘積增高引起過飽和而發(fā)生的被動沉積。近期研究顯示，這是一個高度調(diào)節(jié)的礦物質(zhì)沉積過程，許多與骨和礦物質(zhì)代謝調(diào)控相關(guān)的蛋白（骨橋蛋白、堿性磷酸酶、Ⅰ型膠原、骨形成蛋白2a等）表達于鈣化動脈病變處，其表達也是血管平滑肌細胞（VSMC）表型轉(zhuǎn)化的結(jié)果。尿毒癥血管鈣化不僅受高磷血癥誘導(dǎo)，而且還有尿毒癥血清中其他因子的參與。（見圖）

　　胎球蛋白、基質(zhì)玻璃蛋白（MGP）、骨保護素和骨橋蛋白是血管鈣化的天然抑制物。血管鈣化的易感因素包括ESRD患者具有的一些尿毒癥相關(guān)危險因素和動脈粥樣硬化的傳統(tǒng)危險因素。（見表）

　　臨床意義

　　X線和CT檢查顯示，踝關(guān)節(jié)是鈣化最早和最常見的部位，其次為腹主動脈、足、骨盆、手和腕關(guān)節(jié)。透析患者冠狀動脈鈣化（CAC）發(fā)生率比非透析患者多2.5～5倍。70%的成年患者以及36%年齡<30歲的患者存在嚴重CAC.尿毒癥患者中瓣膜鈣化也很常見，45%～59%的鈣化發(fā)生在二尖瓣，34%～55%發(fā)生在主動脈瓣膜。

　　瓣膜鈣化可能會影響到全身的大中小動脈。動脈鈣化導(dǎo)致大動脈壁僵硬和脈搏波速加快，動脈壁僵硬可使脈壓增高（收縮壓增高，舒張壓降低），左室肥厚增加（大動脈順應(yīng)性下降），心血管死亡危險增加。周圍血管鈣化會導(dǎo)致組織灌注受損、跛行甚至截肢。