高血壓的發(fā)病機(jī)制是全科主治醫(yī)師考試?？贾R(shí)點(diǎn)，為了幫助廣大考生了解，小編為大家整理出如下相關(guān)內(nèi)容：

1.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性（惡性）高血壓，其血壓明顯升高。

2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性（惡性）高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機(jī)制存在。

3.病理生理與病理解剖急進(jìn)性（惡性）高血壓主要的血管損傷是動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時(shí)間有關(guān)，血管內(nèi)膜增生肥厚，同時(shí)血管平滑肌肥厚，膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個(gè)月之后中膜增厚會(huì)有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴(kuò)張，痙攣是由于自動(dòng)調(diào)節(jié)，而擴(kuò)張則是因?yàn)槠洳课槐贿^度伸張，尤其在平滑肌層變薄時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導(dǎo)致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血，動(dòng)物試驗(yàn)證明，MAP達(dá)到150mmHg時(shí)常發(fā)生動(dòng)脈壁的嚴(yán)重?fù)p害，開始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn)，一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。

4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進(jìn)型惡性高血壓的病程。

5.動(dòng)物試驗(yàn)證明，動(dòng)脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生（即急進(jìn)型高血壓的標(biāo)志）密切相關(guān)，近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

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