膿毒性休克的發(fā)病機制及病理生理是什么？為了幫助外科主治考生了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

有關膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應，除內(nèi)毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等。

最初的變化為動脈和小動脈擴張，周圍動脈阻力下降，心排出量正?；蛟黾?。當心率加快時，射血分數(shù)可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細血管進行交換的功能受損，氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進而引起一個或多個臟器衰竭。最后導致心排出量減少而出現(xiàn)典型的休克特征。

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