急性呼吸窘迫綜合征病理生理：

（一）基本病理生理可用圖1表達。需要指出的是，一般都認為ards的損傷及其病理改變是彌漫性的，而近年來從影像學和應(yīng)用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷并非過去理解的那樣彌漫和均一，因此提出一個“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對于所施加于它的壓力和通氣反應(yīng)并無異者；二室為病肺，其擴張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開放的肺單位可以隨著所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態(tài)壓力-窖曲線顯著滯后和呈雙相形態(tài)。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常范圍，特異性肺順應(yīng)性即順應(yīng)性/肺容量也屬正常。

（二）氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭近年來一些研究發(fā)現(xiàn)在ards存在氧耗-氧供關(guān)系異常，并認為這上ards和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎(chǔ)。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對穩(wěn)定，即在臨界閾值以上器官氧耗并不依賴氧供。乃是因為局部代償作用和灌注毛細血管截機種增加和氧攝取增加所致。在ards這種代償機制耗竭，在所有氧供水平都出現(xiàn)氧耗對氧供的絕對依賴或病理性依賴（圖2）。這種病理現(xiàn)象在肺表現(xiàn)為va/q比例失調(diào)，在肺外器官則為組織與毛細血管間氧交換障礙。vo2/qo2關(guān)系異常導致細胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源于局部代償機制耗竭，其解釋一說是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要臟器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細血管內(nèi)皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎癥細胞的普遍激活和介質(zhì)釋放。目前比較傾向于后一觀點，并認為ards和多器官功能衰竭具共同的發(fā)病機制，由于肺毛細血管床特別豐富，往往成為炎癥損傷的最先靶器官。ards早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因被自限或控制，則病程僅表現(xiàn)為ards而不出現(xiàn)多器官功能衰竭。ards發(fā)展或演變?yōu)槎嗥鞴偎ソ?，感染可能是最重要的觸發(fā)和推動因素醫(yī)學教育網(wǎng)搜/集整理。