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    新生兒顱內(nèi)出血病理改變

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    新生兒顱內(nèi)出血病理改變:

    病理改變

    1、所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理,早產(chǎn)兒最易因低氧導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷,而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細(xì)胞和僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞的血管越豐富,這些小血管缺乏結(jié)締組織支持,且呈特有的U型血流方向,對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏感,在循環(huán)障礙靜脈壓增高時很易破裂而由室管膜下進(jìn)入腦室,同時也可從第4腦室溢出進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。近足月者腦室成熟,對缺氧較有抵抗力,而幸免于死者,其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對缺氧仍較敏感,當(dāng)循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓,白質(zhì)邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死或/及出血。脈絡(luò)叢血管破裂可導(dǎo)致腦室內(nèi)出血。

    2、硬腦膜下出血主要由產(chǎn)傷引起的小腦幕或大腦鐮撕裂,大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂,血液匯集于腦底部可壓迫延腦,促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。

    3、硬腦膜外出血很少見,主要是產(chǎn)鉗使顱骨內(nèi)板與硬腦膜分離時腦膜中動脈破裂所致。

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