脊髓灰質炎發(fā)病原理|病理變化：

脊髓灰質炎病毒經口進入人體后，即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結，并在其中繁殖，如此時人體產生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過血流到達全身網狀內皮系統(tǒng)，在其中進一步增殖，然后再度進入血循環(huán)，導致第二次病毒血癥，如數(shù)日內血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段在臨床上相當于本病的前驅期；若機體缺乏免疫力，病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經系統(tǒng)，并沿神經纖維擴散，引起無癱瘓期癥狀；如果運動神經元受損嚴重，則導致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。

人體感染后依病毒毒力強弱與機體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無癥狀型），頓挫型（輕型），無癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對染色體中攜帶著對脊髓灰質炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關。

病變累及整個中樞神經系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個灰質，后角和背根神經節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網狀結構、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運動區(qū)病變輕微。交感神經節(jié)和周圍神經節(jié)偶有病變。

病理變化包括神經細胞損害和炎癥反應兩方面。神經細胞損害表現(xiàn)為胞質的尼氏小體和染色質的溶解，醫(yī)學|教育|網搜集整理直至細胞完全壞死消失。炎癥反應包括局灶性和血管周圍的炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞為主，伴有中性粒細胞，導致功能暫時喪失?；謴推冢装Y消退，大量神經細胞壞死區(qū)形成空洞和膠質纖維增生。受損神經所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。

其他病變可有局灶性心肌炎、間質性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結增生腫脹等。