腦疝發(fā)病機制及病理生理：

當幕上一側(cè)的占位病變增長不斷引起顱內(nèi)壓增高時，患側(cè)大腦半球內(nèi)壓力高于其他部位，可使顳葉內(nèi)側(cè)的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內(nèi)的中腦、動眼神經(jīng)、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發(fā)生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內(nèi)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)受損，產(chǎn)生不同程度的意識障礙；同側(cè)大腦腳（錐體束）和動眼神經(jīng)受壓，造成同側(cè)瞳孔散大、對側(cè)肢體上運動神經(jīng)元癱瘓癥狀和體征醫(yī)學|教育網(wǎng)整理；大腦后動脈受壓狹窄，其供血區(qū)域發(fā)生梗死，加重腦水腫，且疝出的腦組織如不能及早獲得還納，可因血液回流障礙發(fā)生充血、水腫以致引起嵌頓、出血、水腫和壞死，更嚴重壓迫腦干；中腦導水管部分或完全受壓，產(chǎn)生急性腦積水，使顱內(nèi)壓增高，腦疝演變更加嚴重。