風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的概述及病理變化是什么呢？風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是心血管主治醫(yī)師涉及的知識(shí)點(diǎn)，下面醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編來為您解答相關(guān)的問題以便于大家學(xué)習(xí)。

首先讓我們了解一下風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是什么。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是風(fēng)濕病最重要的病變，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜鄰近的心內(nèi)膜和腱索，引起瓣膜變形和功能障礙。病變主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的相關(guān)概述如下：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。

病變?cè)缙诒憩F(xiàn)為漿液性心內(nèi)膜炎，幾周后，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1-2mm的疣狀贅生物，故此種心內(nèi)膜炎又稱為疣狀心內(nèi)膜炎。疣贅物呈灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落，鏡下，疣贅物為由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。疣贅物主要發(fā)生于二尖瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣心室面，左心房壁亦可有血栓形成。病變后期，心內(nèi)膜下病灶發(fā)生纖維化，疣贅物亦發(fā)生機(jī)化。由于風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作，瘢痕形成越來越多。心壁內(nèi)膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房后壁更為顯著，稱為McCallum斑。心瓣膜由于病變反復(fù)發(fā)作和機(jī)化，大量結(jié)締組織增生，致使瓣膜增厚、卷曲、縮短以及鈣化，瓣葉之間可發(fā)生粘連和纖維性愈著，腱索增粗和縮短，終致形成慢性心瓣膜病。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病理變化如下：

肉眼觀，病變?cè)缙谑芾鄣陌昴つ[脹、增厚，失去光澤，繼而病變瓣膜不斷受到血流沖擊和瓣膜不停的關(guān)閉和開放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以閉鎖緣處內(nèi)膜損傷，形成粗糙面，導(dǎo)致血小板在該處沉積、凝集，形成串珠狀單行排列的，大小如粟粒（1——3mm），灰白色，半透明的，與瓣膜粘連牢固不易脫落的疣狀贅生物。

鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，黏液樣變性及纖維素樣壞死。疣狀贅生物是由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。其基底部有少許的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見腫大的纖維母細(xì)胞和多少不等的風(fēng)濕細(xì)胞，典型的風(fēng)濕小體少見。

病變后期，心內(nèi)膜下風(fēng)濕病變發(fā)生纖維化，心瓣膜和腱索中的贅生物發(fā)生機(jī)化，形成灰白色瘢痕。導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣葉之間發(fā)生纖維性粘連，腱索增粗和縮短，最終導(dǎo)致瓣膜?。ò昴おM窄和/或瓣膜關(guān)閉不全），引起血流動(dòng)力學(xué)改變甚至心力衰竭。左心房后壁可因機(jī)化增厚、粗糙和皺縮，稱為McCallum斑(McCallum patch)。

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