關(guān)于“臨床醫(yī)師分階段考試考點(diǎn)“急性一氧化碳中毒的病因、發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)””相信很多人都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理如下：

（一）病因與中毒機(jī)制

急性一氧化碳中毒為較常見(jiàn)的生活性及職業(yè)性中毒，如未及時(shí)發(fā)現(xiàn)并實(shí)施救治，短時(shí)間內(nèi)危及生命，為常見(jiàn)臨床急癥。

1.病因　任何含碳的物質(zhì)不完全燃燒，均可產(chǎn)生一氧化碳。

（1）生活性中毒　寒冷季節(jié)于密封的居室中用煤氣或煤爐取暖，因通風(fēng)不良而引發(fā)中毒，應(yīng)用燃?xì)鉄崴飨丛〔划?dāng)或煤氣泄露發(fā)生意外也為中毒的常見(jiàn)原因。

（2）生產(chǎn)性中毒　煉鋼、燒窯、煤礦礦井等工作中因產(chǎn)生大量一氧化碳而防護(hù)不當(dāng)時(shí)。

2.中毒機(jī)制　一氧化碳吸收入機(jī)體后，85%與血液中血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定不易解離的碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失正常的攜氧能力，導(dǎo)致機(jī)體組織器官缺氧。高濃度一氧化碳還可影響氧氣由毛細(xì)血管向細(xì)胞線粒體彌散，導(dǎo)致線粒體損害。此外，一氧化碳可抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，阻礙組織對(duì)氧的利用。大腦與心臟最早發(fā)生異常，因缺氧可出現(xiàn)腦細(xì)胞能量耗竭、腦細(xì)胞水腫、腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積而發(fā)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。繼之腦循環(huán)障礙而發(fā)生腦血栓形成、腦組織缺血性壞死與廣泛脫髓鞘病變，為部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)。

（二）臨床表現(xiàn)

急性中毒的程度及表現(xiàn)取決于患者接觸毒物的時(shí)間長(zhǎng)短、既往健康狀況。依據(jù)臨床表現(xiàn)及血碳氧血紅蛋白濃度，將中毒分為輕、中、重3級(jí)。

1.輕度中毒　以劇烈頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、視物不清、嗜睡、意識(shí)模糊為特點(diǎn)，可誘發(fā)心絞痛發(fā)作。查體見(jiàn)口唇黏膜呈櫻桃紅色。血碳氧血紅蛋白濃度為10%～20%。

2.中度中毒　出現(xiàn)神志不清，皮膚、黏膜呈明顯櫻桃紅色，伴多汗、煩躁不安，逐漸出現(xiàn)意識(shí)障礙，進(jìn)入昏迷狀態(tài)。查體可見(jiàn)瞳孔對(duì)光反射、角膜反射遲鈍，肌腱反射減弱，部分患者開(kāi)始出現(xiàn)生命體征異常。血碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%。

3.重度中毒　進(jìn)入昏迷狀態(tài)，伴反復(fù)驚厥發(fā)作，大小便失禁，血壓下降，呼吸不規(guī)則，瞳孔擴(kuò)大，各種反射減弱甚至消失，體溫升高，可并發(fā)肺水腫、腦水腫及心臟、腎臟損害。部分患者呈現(xiàn)去大腦皮層狀態(tài)，表現(xiàn)為無(wú)意識(shí)、睜眼、不動(dòng)、無(wú)語(yǔ)，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)。此期患者若搶救存活，多遺留中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)，意識(shí)恢復(fù)后，于發(fā)病數(shù)天至數(shù)十天之后，出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能異常表現(xiàn)，稱為遲發(fā)性腦病，表現(xiàn)為精神、意識(shí)障礙；錐體外系功能障礙；錐體系功能障礙；大腦皮層局灶性功能缺失；周圍神經(jīng)炎等。

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