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    中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)

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    (一)中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)理

    刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺泡膈毛細(xì)血管通透性增加所致肺間質(zhì)和肺泡水分郁滯。深達(dá)肺泡的刺激性氣體,直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,使肺泡和毛細(xì)血管通透性增加,毛細(xì)血管內(nèi)的液體滲向間質(zhì),進(jìn)而流向肺泡。同時(shí),刺激性氣體可使體內(nèi)血管活性物質(zhì),如5-羥色胺、組胺酸等大量釋放,并興奮交感神經(jīng),引起淋巴回流受阻,進(jìn)一步加重了毛細(xì)血管的液體滲出。肺泡與肺毛細(xì)血管的損傷;肺泡表面活性物質(zhì)的減少及表面張力增高致使肺泡縮小;肺泡與肺間質(zhì)液體郁滯等改變,導(dǎo)致肺泡的氣-血、氣-液屏障破壞,順應(yīng)性降低,肺彌散功能和通氣功能發(fā)生障礙,通氣/血流比例下降,肺泡血流不能充分氧合,動(dòng)靜脈分流增加,發(fā)生動(dòng)脈血氧分壓降低。缺氧又可進(jìn)一步引起毛細(xì)血管痙攣,如果活動(dòng)增加,耗氧量增大,增加靜脈回流,毛細(xì)血管壓力的進(jìn)一步升高,致肺水腫加速發(fā)展;持續(xù)氧分壓降低可導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和多臟器損傷。

    (二)中毒性肺水腫臨床表現(xiàn)

    刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分四期:

    1.刺激期刺激性氣體均可有程度和持續(xù)時(shí)間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應(yīng),如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體,有時(shí)可以癥狀不明顯。

    2.潛伏期 刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失,但潛在的病理變化仍在發(fā)展,實(shí)屬“假愈期”,特別是水溶性小的刺激性氣體,容易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期的長短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度,一般為2——8小時(shí),水溶性小的可達(dá)36——48小時(shí),甚至72小時(shí)。

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