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    外傷性休克的3個(gè)階段

    2020-05-20 11:39 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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    休克會(huì)導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血DIC)嗎?外傷性休克的3個(gè)階段哪個(gè)階段會(huì)引起DIC?醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)主管護(hù)師考試,專門整理了外傷性休克的3個(gè)階段如下:

    首先解答外傷性休克的3個(gè)階段中失代償期會(huì)引起DIC

    休克代償期

    此時(shí)心輸出量雖然下降,但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定,這一階段稱為休克代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時(shí)補(bǔ)充液體,糾正血容量不足,休克可能好轉(zhuǎn),因此該期又稱可逆性休克當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后(如大出血),心輸出量隨著血容量的減少而下降,機(jī)體要維持血壓的穩(wěn)定,惟有增加外周血管阻力,亦即使周圍血管收縮。機(jī)體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌,可以引起周圍血管強(qiáng)烈收縮,使血液重新分配,以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。

    休克

    由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒耐受性強(qiáng),仍處于關(guān)閉狀態(tài),因而毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大,大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi),血管內(nèi)靜水壓增高,液體外滲,有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。進(jìn)入休克中期亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。休克代償期不能及時(shí)有效地糾正,皮膚和周圍臟器血管長期持續(xù)痙攣,發(fā)生血液灌流不足,引起周圍組織缺血、缺氧,組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚,使組織處于酸性環(huán)境,同時(shí)被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等,都將作用于微循環(huán),使毛細(xì)血管前括約肌麻痹,血管短路打開,毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開放。

    【失代償期】

    隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯,缺氧嚴(yán)重,組織細(xì)胞損害,毛細(xì)血管通透性增加,水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮,黏性增大,凝血機(jī)制發(fā)生紊亂,甚至形成微血栓,進(jìn)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),進(jìn)入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止,可以發(fā)生血管阻塞,形成細(xì)胞和組織壞死,導(dǎo)致多臟器功能衰竭,因此晚期休克屬于失代償期,休克難以逆轉(zhuǎn)。

    外傷性休克時(shí),血流動(dòng)力學(xué)改變,亦可能有體液因子參與。

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