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    缺氧-心臟功能和結(jié)構(gòu)變化——臨床《病理生理學(xué)》知識(shí)點(diǎn)

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    缺氧-心臟功能和結(jié)構(gòu)變化  

    (1)心率:急性輕度或中度缺氧時(shí),反射性興奮交感神經(jīng),使心率加快,是機(jī)體對(duì)缺氧的一種代償性反應(yīng)。  

    (2)心肌收縮力:缺氧初期,交感神經(jīng)興奮,使心肌收縮力增強(qiáng)。后期心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能,使心肌收縮力減弱。  

    (3)心輸出量:低張性缺氧時(shí),心輸出量增加的機(jī)制是交感神經(jīng)興奮使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng),以及因呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)而致的回心血量增加。這是急性缺氧的重要代償機(jī)制。  

    (4)心律:缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外離子分布改變,心肌細(xì)胞內(nèi)K+減少,Na+增多,靜息膜電位降低,心肌興奮性和自律性增高,傳導(dǎo)性降低,易發(fā)生異位心律和傳導(dǎo)阻滯。  

    (5)心臟結(jié)構(gòu)改變:慢性阻塞性肺疾病,肺動(dòng)脈壓升高和血液黏滯度增加,使右心室負(fù)荷加重,右心室肥大。

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