1、抗血小板抗體的檢測：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法檢測了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，稱之為血小板相關抗體（PAIgG），發(fā)現(xiàn)PAIgG和血小板計數(shù)之間呈負相關關系。此后，隨著方法學的改進，RIA、ELISA等方法相繼問世，測得正常人PAIgG/106血小板的濃度為1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量為正常人的4～13倍以上。盡管方法各異、各家報道的結果不盡相同，但都證明大多數(shù)ITP患者（78.6%～100%）的PAIgG水平明顯高于正常人群，PAIgG的數(shù)量與血小板計數(shù)呈負相關、也與血小板壽命呈負相關；PAIgG水平能夠反映臨床征象、與疾病的嚴重程度相關，當治療有效時隨著血小板數(shù)量上升，PAIgG下降或降至正常。

　　此后進一步研究發(fā)現(xiàn)，細菌性敗血癥、活動性系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、傳染性單核細胞增多癥合并血小板減少、Graves病、橋本甲狀腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴細胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都會升高，認為PAIgG并非是ITP的特異性相關抗體、對PAIgG的解釋應持謹慎態(tài)度。1983年Lo Bugli等應用125I標記單克隆抗體——抗人IgG測定PAIgG，發(fā)現(xiàn)正常對照血小板表面PAIgG為（169±79） IgG分子；醫(yī).學教育網搜集整理ITP患者血小板表面PAIgG為790～13095 IgG分子；非免疫性血小板減少患者血小板表面的PAIgG為（246±156） IgG分子。這一資料提示，盡管PAIgG升高不是ITP診斷的特異性指標，但在ITP的診斷中仍有重要參考價值，結合臨床征象、血小板減少、PAIgG升高，若能除外其他繼發(fā)性疾患（如SLE、甲狀腺疾患、淋巴細胞增殖疾患及感染等），應高度懷疑ITP的可能性；若PAIgG陰性，則很可能不是ITP.

　　2、血小板相關抗體的類型：隨著對ITP的深入研究，發(fā)現(xiàn)并非所有ITP的血小板減少都由PAIgG介導，可能還存在其他影響血小板減少的因素，如PAIgM、PAIgA和PAC3.PAIgM有較高的結合價和凝聚能力，1分子IgM即可激活補體、促使血小板破壞。有報道PAIgM水平與血小板計數(shù)的相關性最強，PAIgM在ITP的發(fā)病機制中可能占有主導地位。還有報道患者僅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在無血小板相關抗體存在時，補體能單獨破壞血小板。但許多患者血小板表面相關抗體屬于PAIgG，多數(shù)情況下PAIgG單獨存在、約占70%，也有PAIgG和PAIgM和（或）PAIgA并存者，少數(shù)患者、尤其急性ITP時單獨存在PAIgM抗體。在IgG抗體的亞型中以IgG1最多見，IgG1常與IgG3、IgG4并存，與IgG2并存者較少見。

　　3、抗血小板抗體產生及血小板破壞的部位：已知PAIgG主要產生于脾臟，其他淋巴組織和骨髓也可能是產生PAIgG的重要場所。目前認為ITP、血小板破壞的主要器官是在脾臟、肝臟和骨髓，其中脾臟最為重要。正常脾臟含有大量巨噬細胞、阻留了人體1/3以上的血小板。ITP患者脾臟中IgG的含量是正常對照的5～35倍，抗血小板抗體與相關抗原結合后被脾臟巨噬細胞吞噬和破壞增加。醫(yī).學教育網搜集整理大多數(shù)ITP患者進行脾切除術后血小板計數(shù)立即升高也說明脾臟在ITP的發(fā)病機制中起著中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍然復發(fā)、PAIgG明顯增高，則可能與淋巴組織和骨髓仍能產生抗血小板抗體、并成為血小板的主要破壞場所有關。