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    原發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病機(jī)理

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      急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對(duì)原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān),可能感染后,在體內(nèi)形成抗原-抗體復(fù)合物,通過(guò)其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結(jié)合。附有免疫復(fù)合物的血小板易在單核噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞,而導(dǎo)致血小板減少。這一現(xiàn)象在體外已得到證實(shí),故可認(rèn)為是一種免疫復(fù)合體病。另一種理論認(rèn)為,感染因素改變了血小板膜的結(jié)構(gòu),使其具有抗原性,致產(chǎn)生抗自身血小板抗體(自身免疫性疾?。;蛘呖共《究贵w對(duì)血小板膜抗原有交差免疫反應(yīng)。這些假說(shuō)尚待證實(shí)。

      慢性型患者中約半數(shù)可測(cè)出血清中有抗血小板抗體,該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等,而以IgG最多見(jiàn)。血小板表面亦可結(jié)合免疫球蛋白,稱(chēng)血小板表面相關(guān)免疫球蛋白(PAIg),一般認(rèn)為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體,通過(guò)其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結(jié)合,然后通過(guò)其FC片段與巨噬細(xì)胞受體結(jié)合,致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結(jié)合的IgG量多時(shí),則可形成IgG雙體,并激活補(bǔ)體,巨噬細(xì)胞上的FC和C3b受體起協(xié)同作用,血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關(guān)。血小板和巨核細(xì)胞二者有共同抗原性,巨核細(xì)胞亦可直接受破壞。ITP患者產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原,可能為血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa.

      細(xì)胞免疫 在發(fā)病機(jī)制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。

      脾臟因素 通過(guò)體內(nèi)閃爍掃描技術(shù),以放射性同位素標(biāo)記之抗體作用于血小板,發(fā)現(xiàn)約59%的結(jié)合抗體和血小板在脾內(nèi)破壞;約14%在肝內(nèi)破壞,以破壞結(jié)合抗體量多的血小板為主,故后者多見(jiàn)于重癥病例。此外,脾臟也是自身抗體合成的主要部位醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理。

      雌激素的作用 雌激素對(duì)血小板生成有抑制作用,并能促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)合抗體血小板的吞噬作用。

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